تب حاد روماتیسمی:

فرضیات اولیه در مورد خود ارگانیسم ایجادکننده متمرکز بودند. در اواخر دهه 1930 اشتیاقی جهت شناخت وجود یک عفونت مستقیم قلب، دریچه ها و بافت‌ها در اثر استرپتوکوک بتاهمولیتیک گروه A بوجود آمد. این فرضیه، قابل اثبات نبود ودرحال حاضر بطور جدی در نظر گرفته نمی‌شود.
این گروه عمده دیگر از فرضیات موجود در جهت تشریح پاتوژنز تب روماتیسمی براساس نقش توکسین های تولید شده توسط استرپتوکوک گروه A استوار شده اند. در بین توکسین هایی :که بیش از همه در نظر گرفته می شوند، استرپتولیزین O، که ماده ای حساس به اکسیژن است، میباشد. در کشت های بافتی و حیوانی، مشخص شده که این آنتی ژن مستقیما کاردیوتوکسیک است. توکسین ها و آنزیم های متعدد دیگری که توسط استرپتوکوک گروه A ترشح می‌شوند نیز مورد نظر قرار گرفته اند. تزریق بسیاری از این آنتی ژن ها به حیوانات آزمایشگاهی باعث آسیب بافتی شده، ولی هرگز سندرم بالینی مشابه تب رماتیسمی ایجاد نکرده اند. شاید دسته ای از فرضیات که مشتمل بر وجود یک ناهنجاری کمی یا کیفی در پاسخ ایمنی به آنتی ژن های سوماتیک یا خارج سلولی استرپتوکوک گروه A هستند، بیش از گروه‌های دیگر مورد نظر باشند. مثلا نشان داده شده که کربوهيدرات مختص دیواره سلولی گروه‌های متفاوت استرپتوکوک گروه A بلحاظ آنتی ژنتیک با گلیکوپروتین موجود در دریچه قلب انسان و گاو شباهت دارد.

ادامه دارد......